心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。那么，心室重构的机制又有多少人了解呢？下面188金宝搏医疗就为大家详细总结一下。
1.早期细胞改变
心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞。这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏，导致心肌在梗死区域变薄和扩张。在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。
2.晚期细胞改变
心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。主要表现为梗死区疤痕形成，梗死扩展不再继续。由于非梗死心肌的负荷增加，肌细胞经历偏心肥大，进一步导致左心室腔扩张更终导致心力衰竭。
3.细胞外基质改变
细胞外基质包围心脏细胞是负责形成和维持心脏形状的支架。在细胞外基质中，除了胶原蛋白、基质金属蛋白酶和细胞表面粘附分子外，细胞（心肌细胞、成纤维细胞等）之间保持复杂的相互作用。细胞外基质通过基质金属蛋白酶及其抑制剂之间的动态平衡，在逆转心脏重塑过程中发挥作用。
在心肌梗死的动物模型中，冠状动脉结扎后，胶原酶和基质金属蛋白酶水平在第2天急剧上升。在同一研究中，心肌梗死后基质金属
蛋白酶抑制剂的表达也急剧上升。与对照组相比，在MI后患者的小型试验中也看到了类似的结果。基质金属蛋白酶及其抑制剂的调节通过无数的转录因子和酶在转录水平互相协调。
重要的是，这些途径的调节可能受RAAS系统的激活影响。因此，心室的重塑是细胞变化和神经体液控制下细胞外基质转化之间的复杂相互作用的结果。
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